幽門螺桿菌，人們一直以為它們只是感染胃部疾病的細(xì)菌，就只有那么一點地盤，不然的話怎么叫這樣的名字呢？其實不然。
幽門螺桿菌雖然小，運動器官卻很有優(yōu)勢：每個細(xì)菌體部一端長有2-6條鞭毛，鞭毛比身體還要長1.5倍，鞭毛末端有一個球形膨部，像高效電池一樣，保證鞭毛運動的供能。前進時，長長的鞭毛是高功率的推進器；后退時，鞭毛立即成了有效的剎車，即便在黏糊糊的胃液中，它們依然可以行動自如，而大腸桿菌就動彈不得。從微生物學(xué)的歷史來看就知道，從入侵點出發(fā)，不斷擴大地盤，歷來是各種致病菌公開的秘密。例如梅毒螺旋體從生殖器入侵后向全身進發(fā)，可以到達(dá)眼睛、口腔、骨頭，甚至大腦等器官；結(jié)核桿菌常以肺部為根據(jù)地，遠(yuǎn)征腸道、生殖器、大小關(guān)節(jié)；而乙肝病毒損害腎臟也不在少數(shù)。
幽門螺桿菌可以從胃黏膜進入門靜脈系統(tǒng)到達(dá)肝臟，在那里產(chǎn)生尿素酶與各種毒素，引起枯否細(xì)胞增生，進而發(fā)生肝纖維化等。它還可以在胃黏膜釋放細(xì)胞毒素、尿素酶、磷脂酶、溶血素，甚至有毒的氨氣，借助流動的血液、淋巴液，像水雷一樣打擊遠(yuǎn)程目標(biāo)。
幽門螺桿菌在肝膽區(qū)干了什么？
促使非酒精性脂肪肝發(fā)生，人感染了幽門螺桿菌后，血中的甘油三酯、低密度脂蛋白水平會明顯升高，高密度脂蛋白和總膽固醇比值會顯著下降，脂質(zhì)代謝這些變化是促進非酒精性脂肪肝發(fā)生的基本因素。有幽門螺桿菌感染者發(fā)生非酒精性脂肪肝的危險度比未感染者高4.68倍。與自身免疫性肝病有關(guān)，幽門螺桿菌會在肝臟留下了大量遺傳物質(zhì)，會改變肝臟正常的免疫反應(yīng)過程，從而促使自身免疫性肝病的發(fā)生。
影響慢性乙肝、丙肝和肝硬化在這幾種肝病患者的胃黏膜和肝組織中，不但有幽門螺桿菌抗原與遺傳物質(zhì)，血清中幽門螺桿菌抗體陽性率更高達(dá)70％，遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過健康人的水平。對患者進行抗幽門螺桿菌治療后，患者的肝細(xì)胞得以修復(fù)，肝炎癥狀與肝功能明顯改善。
加重肝性腦病各種急慢性肝病惡化時，患者可以出現(xiàn)多種神經(jīng)精神癥狀，程度有輕有重，稱為肝性腦病。幽門螺桿菌表面及菌體內(nèi)部都含有高濃度的尿素酶，能分解尿素產(chǎn)生氨。氨能干擾大腦的能量代謝，對大腦有很強的毒性，氨一直被認(rèn)為是肝性腦病發(fā)生的原因。實驗性肝硬化動物感染幽門螺桿菌后，外周與流向肝臟的門靜脈血液中氨含量顯著升高。
間接引起酒精性肝?。合虢膺M入體內(nèi)的酒精毒素要靠肝臟的乙醇脫氫酶（肝酶）發(fā)揮作用，胃黏膜上的胃酶能分擔(dān)10％的解毒功能，是減輕肝酶負(fù)擔(dān)的好幫手。幽門螺桿菌可以讓胃酶失效，沒有了幫手的肝酶自然不堪重負(fù)，解毒能力減弱，酒精毒性加大，酒精性肝病自然就發(fā)生了。
成為膽石癥核心：幽門螺桿菌可以從十二指腸經(jīng)過阿狄括約肌，也可直接從肝門靜脈與淋巴管進入肝臟，通過分泌作用到達(dá)膽汁內(nèi)?？茖W(xué)家在膽結(jié)石細(xì)菌殘余留遺傳物質(zhì)特性進行分析發(fā)現(xiàn)，其中約有50％屬于幽門螺桿菌。
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